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EGFR und KRAS: schalten den Verlauf von Darmkrebs

Die Oberfläche der Zellen empfängt kontinuierliche Signale aus der Umgebung. Diese Signale werden erneut übertragen innerhalb der Zelle durch spezifische Rezeptoren, - Moleküle, die auf dem Zellmembran, -., Die mit anderen spezifischen Molekülen, die in der Zelle reagieren

Die epidermal growth factor (EGF) ist eines dieser Signale, die EGFR, die für den EGF-Rezeptor , ist eine dieser Rezeptoren - ein Glykoprotein, das die Zellmembran durchquert - und K-Ras-Protein Es ist eine der Substanzen, die, in der Anfangsphase dieser biochemischen Reaktionen beteiligt, entscheidend für das Überleben der Zelle und ihrer Proliferation ist. In Krebszellen, daher ist das KRAS-Protein ein wesentlicher Vermittler bei der Übertragung von Stimuli, die die Entwicklung des Tumors begünstigen und half, die Zellproliferation zu aktivieren, um das Wachstum von Blutgefäßen, die zu fördern; Futtermittel; der Tumor (Angiogenese) und den programmierten Zelltod der Krebszellen (Apoptose)

Das Gen, das zu verringern;. regiert; KRAS-Proteinsynthese (das KRAS-Gen ), in Tumoren kann "normal" sein (KRAS Wildtyp) oder mutiert. Im letzteren Fall entsteht ein mutiertes KRAS-Protein, "abnormal". Also:

  • Wenn die Protein KRAS normal ist , wird nur dann aktiviert, wenn sie einen Reiz erhält - wie die von Rezeptor EGFR induziert - und kehrt zu inaktiv (Sie off ), wenn sie den Reiz aufhört . Mit anderen Worten hängt das Überleben und die Proliferation der Tumorzelle von dem vom EGFR-Rezeptor kommenden Stimulus und von der korrekten Funktion des KRAS-Proteins ab. Also, wenn Sie ein Anti-EGFR-biologischen Arzneimittel an einem Patienten mit einem Gen und einem normalen KRAS-Protein (Wildtyp) verabreichen, wird dieser nicht aktiviert werden und die Lebensfähigkeit der Krebszelle beeinträchtigt.
  • Wenn das KRAS-Protein dagegen mutiert ist , wird es permanent aktiviert, unabhängig davon, ob der Stimulus vom EGFR vorhanden ist oder nicht. In Tumoren mit KRAS mutiert ist, so wird das KRAS-Protein zu anti-EGFR-Medikamenten unempfindlich sein, die auf der Hemmung der Zellproliferation und die Verbreitung der Krankheit unwirksam sein werden.

die Wahrscheinlichkeit, in kolorektalen Karzinoms, dass das KRAS-Gen geändert ist in der Größenordnung von 35%. Dies ist also die Wahrscheinlichkeit, dass das Protein Tumorzelle KRAS ist jederzeit eingeschaltet und seine Wirkung auf die Zellproliferation und die Ausbreitung des Tumors auch fortzusetzen, wenn ein Medikament, das EGFR-Rezeptor inaktiviert.

Letztlich dann wissen wenn das KRAS eines Tumors normal oder mutiert ist, kann uns helfen Antwort auf gezielte molekularbiologische Medikamente vorherzusagen, die durch Inaktivierung EGFR handeln.

KRAS ist daher die einzige bekannte molekulare Biomarker des metastasierten kolorektalen und die Bestimmung ihres Status, normal oder mutiert ist, ist der einzige Faktor, der die Wirksamkeit von biologischen Arzneimitteln, wie anti-EGFR-Antikörper, in dieser Art von Krebs vorhersagen lässt.

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